En traumatología es importante conocer todas las estructuras articulares que pueden verae afectadas ante un traumatismo y la rodilla es una de las más comunes.
La rodilla consta de 3 articulaciones:
Articulación tibiofemoral
Articulación tibioperonea proximal
Articulación patelofemoral
Enfermedad de Cushing
La enfermedad de Cushing es una condición totalmente opuesta a la enfermedad de Addison, en la que en la que las glándulas adrenales producen corticoesteroides en exceso (principalmente cortisol), acarreando una serie de alteraciones orgánicas importantes. A continuación describiremos ls fisiopatología de dichas alteraciones.
Primero que nada cabe aclarar que la enfermedad de Cushing es autoproducida y el síndrome de Cushing es iatrogénico producto de la administración exógena de corticoesteroides.
Dicho esto, los síntomas del Cushing son característicos: el paciente presenta redistribución de la grasa corporal hacia el tronco y cara adquiriendo una facie cushingoide (cara de luna llena), estrías notablemente marcadas, infecciones recurrentes, hipertensión arterial, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2, osteopenia, miopenia, obesidad e intolerancia al frío.
El cortisol estimula la transactivación de receptores LPL principalmente en el tejido adiposo de cara y tronco y además, disminuye la expresión de los receptores de insulina, lo cual hace que la insulina se una a la LPL y promueva el ingreso de ácidos grasos a estas zonas del cuerpo, causando la redistribución grasa característica. El aumento de volumen del tejido adiposo causa estrías notables de color rojo vinoso en el abdomen de los pacientes.
La menor expresión de receptores de insulina causa la resistencia a la insulina y subsecuentemente la diabetes mellius tipo 2. Las infecciones recurrentes se deben a que el cortisol es un inmunosupresor por excelencia, lo cual deja al paciente susceptible a patógenos oportunistas.
La hipertensión arterial se debe a que el cortisol actúa sobre los riñones como un mineralocorticoide (la aldosterona) promoviendo la reabsorción de sodio y por lo tanto, de líquidos, aumentando la volemia y causando una sobrecarga de volumen.
El cortisol también disminuye la masa muscular general y disminuye la absorción de vitamina D por parte de los huesos, causand el debilitamiento característico. La intolerancia al frío se debe a una transrrepresión de la expresión de receptores de hormonas tiroideas a nivel celular, causando un hipotiroidismo con valores normales de TSH, T3 y T4.
El tratamiento va a depender de la causa, pues si el paciente tiene un síndrome de Cushing por aumento de la dosis de corticoides, la solución sería disminuirla gradualmente hasta alcanzar noveles fisiológicos.
En caso de ser una enfermedad de Cushing causada por un tumor hipofisario o adrenal, la solución sería la remoción quirúrgica del tumor productor de cortisol e iniciar la terapia de reemplazo hormonal con cortisol.
Ante las crisis cushingoides puede utilizarse el ketoconazol, que aunque es un antimicótico, su mecsnismo de acción le permite disminuir la biodisponibilidad del cortisol, disminuyendo así sus efectos.
El cortisol estimula la transactivación de receptores LPL principalmente en el tejido adiposo de cara y tronco y además, disminuye la expresión de los receptores de insulina, lo cual hace que la insulina se una a la LPL y promueva el ingreso de ácidos grasos a estas zonas del cuerpo, causando la redistribución grasa característica. El aumento de volumen del tejido adiposo causa estrías notables de color rojo vinoso en el abdomen de los pacientes.
La menor expresión de receptores de insulina causa la resistencia a la insulina y subsecuentemente la diabetes mellius tipo 2. Las infecciones recurrentes se deben a que el cortisol es un inmunosupresor por excelencia, lo cual deja al paciente susceptible a patógenos oportunistas.
La hipertensión arterial se debe a que el cortisol actúa sobre los riñones como un mineralocorticoide (la aldosterona) promoviendo la reabsorción de sodio y por lo tanto, de líquidos, aumentando la volemia y causando una sobrecarga de volumen.
El cortisol también disminuye la masa muscular general y disminuye la absorción de vitamina D por parte de los huesos, causand el debilitamiento característico. La intolerancia al frío se debe a una transrrepresión de la expresión de receptores de hormonas tiroideas a nivel celular, causando un hipotiroidismo con valores normales de TSH, T3 y T4.
El tratamiento va a depender de la causa, pues si el paciente tiene un síndrome de Cushing por aumento de la dosis de corticoides, la solución sería disminuirla gradualmente hasta alcanzar noveles fisiológicos.
En caso de ser una enfermedad de Cushing causada por un tumor hipofisario o adrenal, la solución sería la remoción quirúrgica del tumor productor de cortisol e iniciar la terapia de reemplazo hormonal con cortisol.
Ante las crisis cushingoides puede utilizarse el ketoconazol, que aunque es un antimicótico, su mecsnismo de acción le permite disminuir la biodisponibilidad del cortisol, disminuyendo así sus efectos.
Tomografía Axial Computarizada (TAC)
La tomografía Axial Computarizada es una técnica imagenológica derivada de la radiografía, pues utiliza rayos X para obtener las imágenes, pero realiza cortes axiales al tomar múltiples proyecciones coronales rotatorias alrededor del cuerpo en un túnel.
Cambian ciertas cosas, por ejemplo, en vez de usar la escala de densidades radiográficas, se utiliza la escala de Hounsfield, la cual permite al tomógrafo diferenciar entre las densidades de los tejidos y hacer reconstrucciones óseas, vasculares, etc.
Otro cambio se encuentra en las proyecciones, pues ya no existe tal cosa como AP o LAT. En las tomografías y resonancias las imágenes se ven como si el paciente estuviera acostado en decúbito supino y estuviéramos observando el corte coronal desde los pies hacia la cabeza. A continuación se muetra un ejemplo de corte transversal con TAC.
En la imagen anterior se pueden apreciar las estructuras internas del cuerpo humano en gran calidad, haciendo un uso más eficiente de los rayos X. Incluso, el tomógrafo puede hacer una reonstrucción de los cortes y mostrarlos en un plano axial (de ahí su nombre).
Otro cambio se encuentra en las proyecciones, pues ya no existe tal cosa como AP o LAT. En las tomografías y resonancias las imágenes se ven como si el paciente estuviera acostado en decúbito supino y estuviéramos observando el corte coronal desde los pies hacia la cabeza. A continuación se muetra un ejemplo de corte transversal con TAC.
En la imagen anterior se pueden apreciar las estructuras internas del cuerpo humano en gran calidad, haciendo un uso más eficiente de los rayos X. Incluso, el tomógrafo puede hacer una reonstrucción de los cortes y mostrarlos en un plano axial (de ahí su nombre).
¿Cómo diferenciar una radiografía AP de una PA?
Esto puede resultar difícil para el ojo no entrenado, pero sabiendo qué buscar, es una acción bastante simple.
Fundamentos de radiología
La radiología es el estudio de las imágenes generadas mediante el usode radiación, lo cual en el ámbito médico representa una herramienta indispensable para el diagnóstico de infinidad de patologías. A continuación describiremos las generalidades básicas de la radiología.
Los rayos X fueron descubiertos por el físico alemán Wilhelm Comrad Roentgen en el año 1895 mientras experimentaba con un tubo de crookes, cuando notó que éstos emitían algún tipo de radiación desconocida capáz de atravesar la madera de su escritorio y velar las placas fotográficas contenidas en su interior.
Roentgen continuó sus experimentos interponiendo diferentes materiales entre el tubo de crookes y las placas fotográficas, notando que diferentes materiales absorbían la radiación en mayor o menor medida. Durante un momento de epifanía, Roentgen pidió a su esposa que colocara su mano entre el tubo y la placa y después de un plazo de 15 minutos, esta fue la imagen resultante:
Su esposa, al ver el esqueleto de su propia mano y su anillo de matrimonio dijo haber visto "su propia muerte", pues para la época sólo se podía ver el esqueleto de un individuo después de su muerte. El descubrimiento de Roentgen abrió las puertas a un sin número de beneficios para los pacientes aquejados de fracturas, cuerpos extraños, deformidades y más. Más adelante, Marie Curie descubrió el elemento radio, capaz de emitir radiación sin requerir energía eléctrica, permitiendo hacer vehículos radiológicos de diagnóstico móviles.
Lastimosamente, tanto Roentgen como Curie desconocían los efectos carcinógenos de la radiación ionizante, muriendo Roentgen de cáncer de colon y Curie de leucemia debido a la exposición prolongada a los rayos.
Hoy día puede parecernos contradictorio, que la exposición a la radiación ionizante cause cáncer y que la exposición a la radiación mediante la radioterapia sea el tratamiento de elección para el cáncer, para esto debemos explicar su fisiopatología:
La amplitud de ondas de la radiación ionizante es tan corta que puede incidir sobre los enlaces químicos de las moléculas, causando su separación (proceso denominado ionización). Una de las moléculas del organismo que es más vulnerable a la radiación es el ADN, la cual es la base de datos de toda la información genética que nos caracteriza como individuos.
Al alterarse el ADN, la división celular se vuelve errática y se pierden los mecanismos de retroalimentación mitósica, por lo cual las células proliferan de forma descontrolada saltándose los mecanismos de restricción de crecimiento y finalmente causando un tumor (cáncer).
Ahora bien, la radioterapia no se administra sola, sino en conjunto con la quimioterapia, la cual es básicamente una droga que impide la división celular. Al dañar deliberadamente el ADN de las células tumorales y haber inhibido la división celular, la célula entra en apoptosis, es decir, en muerte celular programada, combatiendo así la propagación del tumor y favoreciendo su reducción a dimensiones operables.
De vuelta a lo que nos compete, en la radiología existen 5 densidades fundamentales, las cuales se clasifican según el grado de absorción de radiación por parte del cuerpo:
Los rayos X fueron descubiertos por el físico alemán Wilhelm Comrad Roentgen en el año 1895 mientras experimentaba con un tubo de crookes, cuando notó que éstos emitían algún tipo de radiación desconocida capáz de atravesar la madera de su escritorio y velar las placas fotográficas contenidas en su interior.
Roentgen continuó sus experimentos interponiendo diferentes materiales entre el tubo de crookes y las placas fotográficas, notando que diferentes materiales absorbían la radiación en mayor o menor medida. Durante un momento de epifanía, Roentgen pidió a su esposa que colocara su mano entre el tubo y la placa y después de un plazo de 15 minutos, esta fue la imagen resultante:
Lastimosamente, tanto Roentgen como Curie desconocían los efectos carcinógenos de la radiación ionizante, muriendo Roentgen de cáncer de colon y Curie de leucemia debido a la exposición prolongada a los rayos.
Hoy día puede parecernos contradictorio, que la exposición a la radiación ionizante cause cáncer y que la exposición a la radiación mediante la radioterapia sea el tratamiento de elección para el cáncer, para esto debemos explicar su fisiopatología:
La amplitud de ondas de la radiación ionizante es tan corta que puede incidir sobre los enlaces químicos de las moléculas, causando su separación (proceso denominado ionización). Una de las moléculas del organismo que es más vulnerable a la radiación es el ADN, la cual es la base de datos de toda la información genética que nos caracteriza como individuos.
Al alterarse el ADN, la división celular se vuelve errática y se pierden los mecanismos de retroalimentación mitósica, por lo cual las células proliferan de forma descontrolada saltándose los mecanismos de restricción de crecimiento y finalmente causando un tumor (cáncer).
Ahora bien, la radioterapia no se administra sola, sino en conjunto con la quimioterapia, la cual es básicamente una droga que impide la división celular. Al dañar deliberadamente el ADN de las células tumorales y haber inhibido la división celular, la célula entra en apoptosis, es decir, en muerte celular programada, combatiendo así la propagación del tumor y favoreciendo su reducción a dimensiones operables.
De vuelta a lo que nos compete, en la radiología existen 5 densidades fundamentales, las cuales se clasifican según el grado de absorción de radiación por parte del cuerpo:
- Aire.
- Grasa.
- Agua.
- Calcio.
- Metal.
El aire prácticamente no absorbe nada de radiación y es por eso que en las radiografías se ve completamente negro, ya que, al no ser absorbido, incide completamente sobre la placa de acetato, velándola.
Las densidades se van volviendo más grisáceas conforme se avanza en la gradación hasta llegar al calcio, que se observa bien definido de color blanco claro; es por esto que los huesos se ven bien en las radiografías. El cuerpo que absorbe completamente la radiación, bloqueando su paso e impidiendo que incida sobre la placa de acetato y por lo tanto, dejándola en su color original (blanco) es el metal.
Los elementos que bloquean más la radiación se denominan radioopacos (y se ven blancos) y los que la permiten pasar, radiolúcidos (es decir, más negros).
La radiografía es una imagen bidimensional, por lo cual siempre debemos solicitar la proyección en planos perpendiculares para obtener el grado de profundidad de la lesión.
Sobre las proyecciones radiográficas existen:
Los elementos que bloquean más la radiación se denominan radioopacos (y se ven blancos) y los que la permiten pasar, radiolúcidos (es decir, más negros).
La radiografía es una imagen bidimensional, por lo cual siempre debemos solicitar la proyección en planos perpendiculares para obtener el grado de profundidad de la lesión.
Sobre las proyecciones radiográficas existen:
- AP: anteroposterior, donde los rayos inciden sobre el cuerpo desde la región anterior y la placa se ubica en la parte posterior.
- PA: Posteroanterior, donde los rayos inciden sobre el cuerpo desde la región posterior y la placa se ubica en la parte anterior.
- LAT: Lateral, donde los rayos inciden sobre el cuerpo desde alguna región lateral (derecho o izquierdo).
También existen otras proyecciones menos usadas, como la oblícua, en bipedestación, en suspensión (para lactantes).
¿Por qué los pacientes con Addison presentan hipoglucemias e intolerancia al calor?
La enfermedad de Addison se caracteriza por el déficit en la producción de corticoesteroides por parte de las glándulas adrenales, pero ¿Qué relación guardan los corticoesteroides con la glucosa sérica y/o la tolerancia al calor? A continuación describiremos la fisiopatología de esas y otras alteraciones.
El cortisol es la hormona del estrés, la cual se libera en casos de alerta promoviendo la respuesta de ataque/huida. Actúa en los receptores esteroideos a nivel citoplasmático y eso conlleva a promover la transactivación o transrepresión de diversos factores de transcripción, lo cual aumenta o disminuye la expresión de determinadas proteínas, enzimas y/o receptores.
Las hipoglucemias en la enfermedad de Addison se deben a la sobreexpresión de receptores de insulina y GLUT-4 producto de la no-transrepresión por parte del cortisol. Esto hace que la glucosa sérica se incorpore a las células en mayor medida, disminuyendo así sus niveles séricos.
La intolerancia al calor es algo contradictorio, pues se debe a la misma razón por la que los hipertiroideos son intolerantes al calor: un metabolismo basal exacerbado, pero en el caso de los pacientes con Addison, hay valores normales de TSH, T3 y T4, sólo que el déficit de cortisol causa la sobreexpresión de receptores tiroideos a nivel citoplasmático, por lo que aún con valores normales de la hormona tiroidea, sus efectos son mayores a nivel celular.
Otra característica del Addison es la hipercoloración cutánea generalizada, que le da a los pacientes un aspecto bronceado sin relación a la exposición solar. Esto se debe a que ante la ausencia de cortisol sérico, el hipotálamo debe liberar adrenocorticotropina (ACTH) en exceso para intentar estimular a las glándulas adrenales a producir cortisol, aunque no lo logre.
La ACTH proviene de la escisión de un precursor común para la beta-endorfina, la melanotropina y la misma ACTH, llamado proopiomelanocortina (POMC) por lo tanto, al incrementar la síntesis de ACTH, se libera equitativamente melanotropina, la cual causa el aumento en la expresión de melanina por parte de los melanocitos de la piel y a su vez, la sobreexpresión de beta-endorfina hace que el estado de consciencia del paciente se obnubile, tal como sucedería al administrarle un opioide exógeno como la morfina al paciente. Esto también causa la anestesia y falta de percepción ante estímulos dolorosos y táctiles en estos pacientes.
Esto también explica la dificultad para respirar de estos pacientes, producto de una depresión del centro respiratorio. Los vellos corporales pueden disminuir en los pacientes con Addison, ya que al haber insuficiencia de la glándula adrenal, deja de producirse testosterona y aldosterona, lo cual justifica también las hipotensiones y deshidratación al haber menor reabsorción salina y por lo tanto, disminución de la volemia, pues se estaría aboliendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Acá ocurre algo interesante: la disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve la sobreexpresión de renina para compensar la hipovolemia con una policitemia; pero estos pacientes siguen manifestando crisis de hipotensión arterial recurrentes debido a las hipoglucemias, ya que el músculo liso arterial requiere de la glucosa para mantener su tono y al producirse las hipoglucemias, el vaso pierde su tono, causando una hipotensión vasogénica por la vasodilatación.
El estado hipermetabólico explicaría la pérdida de peso, mientras que en la condición opuesta, el síndrome de Cushing, lo característico es la ganancia de peso. De hecho, estas condiciones son especularmente opuestas.
El tratamiento de la enfermedad de Addison y las crisis Addinsonianas es simple: administrar cortisol, la hormonal faltante. La respuesta generalmente es rápida.
El cortisol es la hormona del estrés, la cual se libera en casos de alerta promoviendo la respuesta de ataque/huida. Actúa en los receptores esteroideos a nivel citoplasmático y eso conlleva a promover la transactivación o transrepresión de diversos factores de transcripción, lo cual aumenta o disminuye la expresión de determinadas proteínas, enzimas y/o receptores.
Las hipoglucemias en la enfermedad de Addison se deben a la sobreexpresión de receptores de insulina y GLUT-4 producto de la no-transrepresión por parte del cortisol. Esto hace que la glucosa sérica se incorpore a las células en mayor medida, disminuyendo así sus niveles séricos.
La intolerancia al calor es algo contradictorio, pues se debe a la misma razón por la que los hipertiroideos son intolerantes al calor: un metabolismo basal exacerbado, pero en el caso de los pacientes con Addison, hay valores normales de TSH, T3 y T4, sólo que el déficit de cortisol causa la sobreexpresión de receptores tiroideos a nivel citoplasmático, por lo que aún con valores normales de la hormona tiroidea, sus efectos son mayores a nivel celular.
Otra característica del Addison es la hipercoloración cutánea generalizada, que le da a los pacientes un aspecto bronceado sin relación a la exposición solar. Esto se debe a que ante la ausencia de cortisol sérico, el hipotálamo debe liberar adrenocorticotropina (ACTH) en exceso para intentar estimular a las glándulas adrenales a producir cortisol, aunque no lo logre.
La ACTH proviene de la escisión de un precursor común para la beta-endorfina, la melanotropina y la misma ACTH, llamado proopiomelanocortina (POMC) por lo tanto, al incrementar la síntesis de ACTH, se libera equitativamente melanotropina, la cual causa el aumento en la expresión de melanina por parte de los melanocitos de la piel y a su vez, la sobreexpresión de beta-endorfina hace que el estado de consciencia del paciente se obnubile, tal como sucedería al administrarle un opioide exógeno como la morfina al paciente. Esto también causa la anestesia y falta de percepción ante estímulos dolorosos y táctiles en estos pacientes.
Esto también explica la dificultad para respirar de estos pacientes, producto de una depresión del centro respiratorio. Los vellos corporales pueden disminuir en los pacientes con Addison, ya que al haber insuficiencia de la glándula adrenal, deja de producirse testosterona y aldosterona, lo cual justifica también las hipotensiones y deshidratación al haber menor reabsorción salina y por lo tanto, disminución de la volemia, pues se estaría aboliendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Acá ocurre algo interesante: la disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve la sobreexpresión de renina para compensar la hipovolemia con una policitemia; pero estos pacientes siguen manifestando crisis de hipotensión arterial recurrentes debido a las hipoglucemias, ya que el músculo liso arterial requiere de la glucosa para mantener su tono y al producirse las hipoglucemias, el vaso pierde su tono, causando una hipotensión vasogénica por la vasodilatación.
El estado hipermetabólico explicaría la pérdida de peso, mientras que en la condición opuesta, el síndrome de Cushing, lo característico es la ganancia de peso. De hecho, estas condiciones son especularmente opuestas.
El tratamiento de la enfermedad de Addison y las crisis Addinsonianas es simple: administrar cortisol, la hormonal faltante. La respuesta generalmente es rápida.
¿Por qué los obesos desarrollan pseudoginecomastia?
La ginecomastia es una condición en la que las glándulas mamarias aumentan de volumen por la influencia hormonal de la prolactina, es decir, hiperprolactinemia, como ocurre en el caso del síndrome de Couvade o embarazo empático, en el que el hombre manifiesta síntomas característicos del embarazo incluyendo infertilidad y galactorrea.
Por su parte, la pseudoginecomastia o adipomastia es el aumento del volumen mamario debido al acúmulo de grasa en la región pectoral, debido a la influencia hormonal de los estrógenos.
Entonces ¿Qué causa hiperestrogenismo en los pacientes obesos? Simple: la enzima aromatasa. Ésta enzima normalmente está en el tejido adiposo y su función es convertir la testosterona e estrógenos. Los pacientes obesos tienen hipertrofia del tejifo adiposo, por lo que la testosterona producida en sus testículos y glándulas adrenales es convertida en estrógenos mayor medida.
Los estrógenos tienen varios efectos, siendo uno de ellos el aumento de volumen de las glándulas mamarias producto de la acumulación de lípidos en el tejido adiposo de la zona.
Los antagonistas de la aldosterona como la espironolactona también causan ginecomastia debido a que disminuyen la producción de testosterona y la afinidad de la globulina fijadora de hormonas sexuales (shbg) al estradiol, causando su liberación y mayor concentración sérica.
Transdiferenciación in vitro de hepatocitos autólogos en células insulinosecretoras y su autotransplante como abordaje terapéutico innovador de la diabetes mellitus tipo 1
La diabetes mellitus (DM) es una entidad clínica que comprende un conjunto de trastornos metabólicos caracterizados por niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia) mantenidos de forma crónica. De no ser tratada, esta alteración conlleva a los individuos afectados a padecer complicaciones de múltiples sistemas orgánicos; dentro de las que destacan por su frecuente incidencia las cetoacidosis diabéticas, las infecciones recurrentes, la dislipidemia, la aterosclerosis, el síndrome coronario agudo, las neuropatías centrales y periféricas, las nefropatías crónicas, entre muchas otras.
Aunque la diabetes, sus síntomas y consecuencias fatales son conocidas desde la antigüedad, no fue sino hasta el año 1921 de nuestra era cuando el conocimiento médico y la tecnología disponible avanzó lo suficiente para permitir el descubrimiento y comprensión de sus causas, así como para disponer de un tratamiento efectivo, el cual ha ido haciéndose más sofisticado con el paso de los años y ha logrado disminuir drásticamente la incidencia de las complicaciones asociadas a la diabetes.
Desde que en 1889 Oskar Minkowski y Joseph von Mering descubrieron que, posterior a la ablación del páncreas de un perro, a las pocas horas éste comenzaba a presentar pérdida de glucosa a través de la orina (glucosuria) además de manifestar a mediano plazo los síntomas característicos de la diabetes, denominados en conjunto "las 4 P de la diabetes" (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso); pero si sólo se ligaba el ducto pancreático común, el perro manifestaba alteraciones digestivas menores sin signos ni síntomas de diabetes, se logró esclarecer que el páncreas era una glándula mixta (tanto exocrina como endocrina) y que alguna alteración de la función pancreática endocrina y no de la exocrina causaba la diabetes mellitus.
Ya antes en 1869, el estudiante alemán de medicina Paul Langerhans había descrito la histología del páncreas, hallando bajo el microscopio cúmulos celulares notablemente diferenciados del tejido glandular exocrino adyacente en regiones aleatorias que conformaban aproximadamente el 2% de la totalidad del tejido pancreático a los que llamó islotes (pequeñas islas) debido a su forma, tamaño y distribución.
En 1921, el cirujano canadiense Frederick Banting y el estudiante de medicina Charles Best, bajo la supervisión del profesor John Macleod comprobaron que los islotes descritos por Langerhans eran los responsables de la actividad endocrina del páncreas, en los cuales habían células especializadas en la producción de una hormona a la que originalmente denominaron islotina, la cual tras ser inyectada a un perro convertido en diabético por ablación pancreática previa, normalizaba el metabolismo de la glucosa revirtiendo la glucosuria y causando la desaparición de los síntomas de la diabetes; por lo que cualquier daño a los islotes pancreáticos de Langerhans causaría un déficit en la producción de esta hormona, lo cual explicaría la fisiopatología de los signos y síntomas asociados a la diabetes. Luego de un tiempo, Macleod propuso el cambio del nombre de la hormona recién descubierta de islotina a insulina, por considerarlo más apropiado.
En 1923, Banting y Macleod reciben el premio Nobel de fisiología y medicina por el descubrimiento de la insulina. Desde ese momento se ha implementado la administración diaria de insulina exógena por vía subcutánea como régimen terapéutico de reemplazo hormonal con excelentes resultados en cuanto a la profilaxis de las complicaciones agudas y crónicas asociadas a la diabetes mellitus no controlada y la mejoría de la calidad y expectativas de vida de los afectados por esta condición, aunque la eficacia del tratamiento requiere directamente del compromiso de cumplimiento dietético y medicinal por parte del paciente.
Estudios recientes han logrado identificar factores de transcripción asociados con la diferenciación de células mesodérmicas en células pancreáticas productoras de insulina, lo cual ofrece a la ciencia moderna la posibilidad de inducir en células autólogas la transdiferenciación de su fenotipo normal para adquirir la capacidad de sintetizar y almacenar insulina endógena y de expresar en la membrana celular los transportadores sensibles a las fluctuaciones de los niveles séricos de glucosa capaces de inducir la secreción de la insulina almacenada al medio circundante, regulando así la homeostasis de la glucosa.
S. Ferber y Orgenesis Inc. en 2001 demostraron que se puede inducir la transdiferenciación de células hepáticas en células autólogas productoras de insulina (AIP cells, Autologous Insulin Producing cells) mediante la exposición de las mismas al factor de transcripción PDX-1, lo cual abre una gran posibilidad de ofrecer a la población diabética insulino requiriente un abordaje terapéutico mucho más eficiente, práctico, rentable, seguro y que le brinda al afectado completa autonomía alimentaria y hormonal, mejorando así su pronóstico, calidad y expectativa vital a los mismos estándares que los de la población no diabética.
A continuación se procede a desarrollar y sustentar los fundamentos teóricos que describen el proceso de la transdiferenciación in vitro de hepatocitos autólogos en células insulino secretoras y su autotransplante como abordaje terapéutico innovador de la diabetes mellitus tipo 1.
Escala de Wood-Downes-Ferrés (bronquiolitis)
En pediatría es muy importante saber clasificar la gravedad de las crisis de bronquiolitis para establecer qué conducta médica tomar, bien sea hospitalizar o mandar tratamieto ambulatorio. A continuación presentamos la escala de Wood-Downes modificada por Ferrés.
Sibilancias
0. No.
1. Final de la espiración.
2. Toda la espiración.
3. Inspiración + espiración.
Tiraje
0. No.
1. Subcostal/intercostal.
2. "1" + supraclavicular + aleteo nasal.
3. "2" + supraesternal.
Frecuencia respiratoria
0. < 30 rpm.
1. 31-45 rpm.
2. 46-60 rpm.
3. > 60 rpm.
Frecuencia cardíaca
0. < 120 lpm.
1. > 120 lpm.
Entrada de aire
0. Buena.
1. Regular.
2. Muy disminuída.
3. Tórax silente, sibilancias ausentes.
Cianosis
0. No.
1. Sí.
Puntuación:
Crisis leve: 1-3
Crisis moderada: 4-7
Crisis grave: 8-14
Escala de estratificación socioeconómica de Graffar
Profesión del jefe del hogar (padre o madre)
- Profesión Universitaria.
- Profesión técnica y superior o medianos comerciantes/productores.
- Empleados sin profesión universitaria, bachiller técnico o pequeños comerciantes/productores.
- Obreros especializados, trabajador del sector informal de la economía.
- Obreros no especializados, trabajador de otros sectores informales de la economía.
- Educación universitaria o equivalente.
- Educación secundaria completa.
- Educación secundaria incompleta.
- Enseñanza primaria o alfabeta.
- Analfabeta.
- Fortuna heredada o adquirida.
- Ganancias, beneficios u honorarios profesionales.
- Salario mensual.
- Salario semanal, por día o entrada a destajo.
- Donaciones de origen público o privado.
- Vivienda con óptimas condiciones sanitarias, con ambientes de gran lujo y espacios.
- Vivienda con óptimas condiciones sanitarias, con ambientes de lujo, sin excesos y espacios suficientes.
- Vivienda con buenas condiciones sanitarias en espacios reducidos o no, pero siempre menores que e las viviendas 1 y 2.
- Vivienda con ambientes espaciosos o reducidos, con deficiencias en algunas condiciones sanitarias.
- Rancho o vivienda con espacios insuficientes y condiciones sanitarias marcadamente inadecuadas.
- 4-6: Estrato social I.
- 7-9: Estrato social II.
- 10-12: Estrato social III.
- 13-16: Estrato social IV.
- 17-20: Estrato social V.
Se registra como: Graffar: III/V.
Grupos sanguíneos
Un patólogo austríaco de nombre Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en el año 1930 por su descubrimiento de los grupos sanguíneos humanos. Landsteiner notó algo interesante durante su investigación, pues tras centrifugar muestras de sangre para inducir la sedimentación de sus componentes según su densidad y lograr separarlos en dos fases, una fase sólida compuesta por glóbulos rojos y glóbulos blancos y otra fase líquida, compuesta por plasma; Landsteiner mezcló glóbulos rojos con plasma proveniente de otras muestras de sangre, causando que algunas formaran "grumos" y otras no, es decir, que algunas muestras de sangre eran compatibles entre sí y otras no lo eran. La pregunta fundamental seguía siendo ¿Por qué razón?.
Los glóbulos rojos (de ahora en adelante, eritrocitos) son células formadas en la médula ósea bajo la estimulación hormonal de la eritropoyetina, secretada por las células intersticiales peritubulares y mesangiales del riñón. Durante su maduración de proeritroblasto hasta eritrocito maduro, el eritrocito pierde su núcleo y adquiere una forma de disco bicóncavo, conteniendo en su interior hemoglobina, la proteína encargada del transporte de oxígeno y dióxido de carbono a través del aparato circulatorio; de hecho, es ésta proteína la que le confiere el color rojo al eritrocito y por lo tanto, a la sangre.
Nota 1: Al perder su núcleo, el eritrocito se considera una célula en una fase latente de apoptosis (muerte celular programada) posterior a la cariorrexis, picnosis y cariólisis; pues al cumplir su ciclo de vida de 120 días aproximadamente son fagocitados en el bazo, probablemente debido a degeneración celular por estrés oxidativo. Esta apoptosis de los eritrocitos recibe el nombre de eriptosis.
Los eritrocitos expresan múltiples proteínas en su membrana celular llamadas antígenos de superficie, los cuales le confieren cualidades inmunogénicas; es decir, que pueden ser reconocidas por el sistema inmunitario humoral (anticuerpos). Entre estos antígenos de superficie se encuentran el antígeno A y el antígeno B, los cuales son la piedra angular del sistema de clasificación sanguínea ABO.
Por su parte, los linfocitos B y las células plasmáticas producen anticuerpos (Inmunoglobulinas, Ig) contra antígenos extraños, es decir, antígenos que no son expresados por el mismo organismo. Estos anticuerpos circulan libremente en la parte líquida de la sangre, es decir, en el plasma. Los anticuerpos se unen a los antígenos de superficie con una alta especificidad a modo de una llave y su cerradura, logrando aglomerar las células extrañas (proceso denominado aglutinación) y facilitando la respuesta inmunológica contra el cuerpo extraño, pues es más fácil fagocitar un cúmulo celular que cada célula dispersa.
Los eritrocitos que únicamente expresan el antígeno A en su superficie, son clasificados dentro del grupo sanguíneo A y al no tener el antígeno B expresado en su membrana, cuentan con anticuerpos Anti-B en su plasma sanguíneo, por lo que cualquier contacto con eritrocitos que expresen el antígeno B causaría la aglutinación de los mismos. Sucede exactamente lo mismo cuando el eritrocito expresa únicamente el antígeno de superficie B, pues el sistema inmunitario del individuo desarrollará anticuerpos Anti-A y cualquier contacto con sangre que exprese antígenos A concluirá con la hemaglutinación.
Por su parte, cuando un eritrocito no expresa ninguno de los dos antígenos en su membrana (ni A, ni B), se clasifica dentro del grupo O (de Ohne, "sin") y por lo tanto, no tiene la capacidad de desencadenar una respuesta inmunitaria ante la presencia de anticuerpos Anti-A ni Anti-B, haciéndolo el donante universal de sangre. Cabe destacar que, aunque sus eritrocitos no expresan antígenos A o B, su sistema inmunitario eventualmente desarrolla anticuerpos Anti-A y Anti-B que circularán libremente en el plasma. Por esta razón, las transfusiones sanguíneas se hacen únicamente de concentrado globular y no de sangre completa.
También puede darse el caso contrario, cuando el eritrocito expresa ambos antígenos de membrana (tanto A como B), clasificándose dentro del grupo AB. Esto hace que su sistema inmunitario no desarrolle anticuerpos contra dichos antígenos y por esta razón es que el grupo AB es considerado el receptor universal de sangre.
Después de describir el sistema ABO, Landsteiner notó que algunos pacientes rechazaban las transfusiones sanguíneas aún cuando los grupos sanguíneos coincidían. Esto se debía a la presencia de otro antígeno de membrana hasta el momento desconocido que fue descubierto en los eritrocitos de un mono Rhesus (especie Macaca mulatta) que fueron trasfundidos a un conejo. Este antígeno se conoció como el factor Rh (de Rhesus) y a las personas cuyos eritrocitos expresaban dicho antígeno se les clasificó como Rh (+), mientras que los que no, Rh (-).
Acerca de las transfusiones sanguíneas
Cuando transfundimos a un paciente no se hace con sangre completa, sino con sus elementos por separado, ya que si transfundiéramos sangre completa de un donante universal (O Rh(-)) a un receptor universal (AB Rh(+)), los anticuerpos presentes en el plasma del donante atacarían los glóbulos rojos del receptor.
Funciones de la insulina
Es popularmente conocido que la insulina disminuye los niveles de glucosa en sangre, pero ésta hormona en realidad juega un papel mucho más profundo que éste y conocerlo en detalle contribuye a entender mejor la diabetes mellitus, sus complicaciones y sus pautas terapéuticas. A continuación se describen las funciones sistémicas de la insulina.
- Promueve el ingreso de la glucosa al tejido muscular, hepático y adiposo a través de la inducción de la expresión de los canales GLUT-4, es por esto que su uso disminuye los niveles séricos de glucosa.
- Promueve la mitogénesis: esto es, que como factor de crecimiento favorece la mitosis celular. Es por esto que el abandono del tratamiento en pacientes diabéticos causa inmunodepresión (al no poder aumentarse el conteo leucocitario mediante mitosis ante infecciones) y ralentiza el proceso de cicatrización por el mismo mecanismo.
- Promueve la síntesis de glucógeno, proteínas y lípidos, al ser una hormona anabólica.
- Suprime la gluconeogénesis, glucogenólisis y la cetogénesis. Es por esta razón que el abandono de la insulinoterapia desencadena cetoacidosis e hiperglucemia.
- Promueve el ingreso de lípidos al tejido adiposo mediante la activación del receptor LPL, por esta razón los diabéticos mal controlados tienen tendencia a la dislipidemia y la aterosclerosis, además de que el paciente se torna incapaz de almacenar lípidos, traduciéndose en pérdida de peso no relacionada a la ingesta alimentaria.
Tips de bioquímica
La bomba de Sodio-Potasio (ATPasa Na-K) es una proteína integral de membrana encargada de mantener el equilibrio intra y extracelular de las concentraciones de sodio y potasio, mediante el uso de energía. La proteína saca 3 iones sodio de la célula e introduce 2 iones potasio a la misma. Una mnemotecnia útil para recordar ésto en la práctica diaria es asociarlo con la NASA, pues Na es el símbolo químico del sodio y SA es la primera sílaba de la palabra "sacar", así que la ATPasa Na-K saca 3 iones sodio e introduce 2 iones potasio a la célula.
Una función exacerbada de esta bomba (como en pacientes hipertiroideos, la administración de insulina exógena con la subsecuente hipoglucemia, ingesta alta en carbohidratos, etcétera) puede conllevar a hipernatremia e hipopotasemia. Dado que el potasio es un ión requerido para la contracción muscular, la hipopotasemia se manifiesta con parálisis flácida.
Los transportadores de glucosa (GLUT, de GLUcose Transporter) son proteínas de membrana que permiten el paso selectivo de glucosa a través de la membrana celular, bien sea para su ingreso o egreso. Su expresión en la superficie celular es diferente para cada tipo específico de GLUT. Por ejemplo, el transportador GLUT-2 se expresa constantemente en células beta pancreáticas y en los hepatocitos, pues éstas células deben detectar el aumento en las concentraciones de glucosa en sangre para liberar insulina (en el caso de las células beta) o acumular el exceso de glucosa en forma de glucógeno (en el caso de los hepatocitos).
Ya que el flujo a través de estos canales obedece el gradiente de concentración, pasando desde el medio hipertónico al medio hipotónico hasta alcanzar el equilibrio, la célula debe contar con una forma de asegurar las moléculas de glucosa en el espacio intracelular. Para ello, el enzima Glucosa-6-Fosfato añade un grupo fosfato a la molécula de glucosa, haciéndola demasiado grande para pasar por el canal en caso de inversión del gradiente de concentración.
Por su parte, el transportador GLUT-4 se encuentra almacenado en vesículas intracelulares que sólo se unen a la membrana celular si los receptores de insulina son activados; es decir, que el transporte de glucosa del GLUT-4 es mediado por la insulina. GLUT-4 se expresa en el músculo esquelético y cardíaco, así como en los adipocitos.
Test de cristalización para estimar la fase ovulatoria del ciclo menstrual
La endocrinología del ciclo ovárico y endometrial (conocidos en conjunto como ciclo menstrual) aparenta ser un poco compleja al principio, pero conocerla bien y saber diferenciar sus fases es una destreza útil para todo médico cirujano. A continuación describiremos brevemente la fisiología del ciclo menstrual para abordar un método cualitativo de determinación de la fase ovulatoria de la mujer, sumamente útil para aquellas parejas que buscan concebir denominado test de cristalización o ferning test, en inglés.
El ciclo menstrual de la mujer depende de la interacción y retroalimentación hormonal entre 3 estructuras endocrinas: el hipotálamo, la hipófisis y las gónadas.
El hipotálamo libera la hormona liberadora de gonadotropinas (GRH) a la circulación portal hipofisaria, lo cual estimula a las células gonadotropas de la adenohipófisis (o hipófisis anterior) a liberar 2 hormonas: la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículoestimulante (FSH).
Estas hormonas pasan a la circulación sistémica y eventualmente llegan a las gónadas femeninas (los ovarios), estimulando así la diferenciación de un óvulo (por parte de la FSH, denominada fase folicular del ciclo ovárico) y una vez sea éste liberado, estimulando la diferenciación de las células de la teca en cuerpo lúteo (por parte de la LH, denominada fase lútea del ciclo ovárico).
El cuerpo lúteo comienza a producir entonces estrógenos inicialmente para estimular la proliferación del endometrio y sus glándulas (denominada fase proliferativa del ciclo endometrial) y tardíamente, progesterona, para estimular la secreción por parte de las glándulas endometriales, preparándose así para una gestación probable de un óvulo fecundado (denominada fase secretoria del ciclo endometrial).
De no haber una implantación del cigoto en el endometrio y la subsecuente secreción de gonadotropina coriónica humana (hCG, la hormona del embarazo) por parte del sincitiotrofoblasto para mantener activa la secreción de progesterona por parte del cuerpo lúteo, éste eventualmente degenera e involuciona hasta convertirse en el cuerpo alba, lo cual conlleva a una caída abrupta en los niveles séricos de estrógenos y progesterona, causando así la descamación del endometrio (denominada fase descamativa del ciclo endometrial) y la nueva liberación de GRH por parte del hipotálamo, para comenzar así un nuevo ciclo. Este esquema de jerarquía endocrina se denomina eje hipotálamo-hipófisis-gonadal y es el lugar de acción de los anticonceptivos orales.
El ciclo menstrual se mide en meses lunares de 28 días (o de 4 semanas), es por esto que las fechas de menstruación no son fijas, sino que se van desplazando regresivamente conforme avanzan los meses. Justo antes de la ovulación ocurre el pico más alto de estrógenos del ciclo menstrual, por lo tanto, conociendo los cambios fisiológicos observables producidos por los efectos de esta hormona se puede estimar que la mujer está en la fase ovulatoria, ideal para concebir.
Entre muchos de sus efectos, tales como el leve aumento de la temperatura corporal basal, palidez cutánea, leve aumento del volumen mamario el aumento de la líbido y la mayor receptividad al macho ante las relaciones sexuales, los estrógenos aumentan la concentración de cloro y sodio en las secreciones basales, como en el moco cervical y la saliva. Es bien sabido que las secreciones expuestas al calor se secan y que al haber concentraciones altas de cloruro de sodio en dichas secreciones, se forman cristales que adquieren la forma de hojas de helechos.
Se puede hacer un seguimiento de la consistencia de estas secreciones bajo el microscopio para determinar cualitativamente cuándo el nivel de cristalización es máximo (y por lo tanto, el nivel de estrógenos es mayor, implicando así que la ovulación está más próxima). A continuación se muestra la apariencia de la cristalización de la saliva bajo el microscopio durante varias fases del ciclo menstual.
Como vimos en el esquema del calendario del ciclo menstrual, la ovulación ocurre entre los días 13 y 15, que es justo en los días en los que la cristalización de las secreciones es mayor. El resto de elementos vistos en los demás días son sólo células epiteliales de la mucosa oral y/o bacterias, pero no se observan los cristales característicos en forma de helechos.
El ciclo menstrual de la mujer depende de la interacción y retroalimentación hormonal entre 3 estructuras endocrinas: el hipotálamo, la hipófisis y las gónadas.
El hipotálamo libera la hormona liberadora de gonadotropinas (GRH) a la circulación portal hipofisaria, lo cual estimula a las células gonadotropas de la adenohipófisis (o hipófisis anterior) a liberar 2 hormonas: la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículoestimulante (FSH).
Estas hormonas pasan a la circulación sistémica y eventualmente llegan a las gónadas femeninas (los ovarios), estimulando así la diferenciación de un óvulo (por parte de la FSH, denominada fase folicular del ciclo ovárico) y una vez sea éste liberado, estimulando la diferenciación de las células de la teca en cuerpo lúteo (por parte de la LH, denominada fase lútea del ciclo ovárico).
El cuerpo lúteo comienza a producir entonces estrógenos inicialmente para estimular la proliferación del endometrio y sus glándulas (denominada fase proliferativa del ciclo endometrial) y tardíamente, progesterona, para estimular la secreción por parte de las glándulas endometriales, preparándose así para una gestación probable de un óvulo fecundado (denominada fase secretoria del ciclo endometrial).
De no haber una implantación del cigoto en el endometrio y la subsecuente secreción de gonadotropina coriónica humana (hCG, la hormona del embarazo) por parte del sincitiotrofoblasto para mantener activa la secreción de progesterona por parte del cuerpo lúteo, éste eventualmente degenera e involuciona hasta convertirse en el cuerpo alba, lo cual conlleva a una caída abrupta en los niveles séricos de estrógenos y progesterona, causando así la descamación del endometrio (denominada fase descamativa del ciclo endometrial) y la nueva liberación de GRH por parte del hipotálamo, para comenzar así un nuevo ciclo. Este esquema de jerarquía endocrina se denomina eje hipotálamo-hipófisis-gonadal y es el lugar de acción de los anticonceptivos orales.
Entre muchos de sus efectos, tales como el leve aumento de la temperatura corporal basal, palidez cutánea, leve aumento del volumen mamario el aumento de la líbido y la mayor receptividad al macho ante las relaciones sexuales, los estrógenos aumentan la concentración de cloro y sodio en las secreciones basales, como en el moco cervical y la saliva. Es bien sabido que las secreciones expuestas al calor se secan y que al haber concentraciones altas de cloruro de sodio en dichas secreciones, se forman cristales que adquieren la forma de hojas de helechos.
Se puede hacer un seguimiento de la consistencia de estas secreciones bajo el microscopio para determinar cualitativamente cuándo el nivel de cristalización es máximo (y por lo tanto, el nivel de estrógenos es mayor, implicando así que la ovulación está más próxima). A continuación se muestra la apariencia de la cristalización de la saliva bajo el microscopio durante varias fases del ciclo menstual.
Para ilustrar mejor y correlacionar los días del ciclo menstrual en los que la cristalización es máxima, a continuación se muestra la apariencia de la cristalización de la saliva durante los 28 días del ciclo.
Como vimos en el esquema del calendario del ciclo menstrual, la ovulación ocurre entre los días 13 y 15, que es justo en los días en los que la cristalización de las secreciones es mayor. El resto de elementos vistos en los demás días son sólo células epiteliales de la mucosa oral y/o bacterias, pero no se observan los cristales característicos en forma de helechos.
Escala de Tanner (desarrollo sexual)
El cuerpo del niño sufre cambios y modificaciones mediados por hormonas durante la pubertad para alcanzar la madurez sexual. Este progreso debe valorarse de forma apropiada en los pacientes pediátricos para diagnosticar de forma precoz cualquier alteración del desarrollo y para este fin existe la escala de Tanner, la cual describimos a continuación.
Escala de Mallampati (intubación)
En el examen preoperatorio el anestesiólogo debe poder predecir la facilidad o dificultad para la intubación endotraqueal del paciente. Para este fin existe la escala de Mallampati, la cual predice el grado de dificultad para la intubación orotraqueal en función de la visualización de la úvula y las fauces.
Los grados I y II predicen una intubación fácil.
Los grados III y IV predicen una intubación dificultosa.
Examen físico completo normal
Sabemos lo complejo e intimidante que puede llegar a ser redactar por primera vez el examen físico completo de nuestro paciente; más aún porque cada paciente presentará signos y lesiones diferentes. Una buena forma de guiarse es tener a la mano la descripción de un examen físico completo normal (llamado normo-normo) para servirnos como guía y cambiar lo normal por lo patológico manifestado por nuestro paciente. A continuación describimos un examen físico completo y en orden de un paciente completamente normal.
EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN GENERAL: Paciente consciente, colaborador en (buenas, regulares o malas) condiciones generales, eupneico, normohidratado, llenado capilar < 3 segundos, tolerando la vía oral y aire ambiente.
SIGNOS VITALES: T.A., F.C., F.R, Temp °C, SpO2.
PIEL: Paciente con piel de coloración (color) normohidratada, normotérmica al tacto, de consistencia y elasticidad normal, de textura (suave o áspera), en caso de haber lesiones, describirlas: localización precisa, tamaño en cms, textura signos de rascado.
UÑAS: De aspecto y coloración normal, sin o con lesiones (describirlas), con hemorragias en astilla, cianóticas, etc.
CABEZA: Normocéfalo, cabello de color X, tipo (lisótrico, ulótrico, quimatótrico), con o sin canas, normoimplantado. Dolorosa o no a la palpación superficial, con o sin tumoraciones ni reblandecimientos. En caso de existir lesiones, describirlas.
OJOS: Bien o mal implantados, hendidura palpebral con o sin alteraciones, córnea indemne, cejas y pestañas bien o mal implantadas, párpados con o sin lesiones, pupilas isocoricas o no, normoreactivas o no a la luz, conjuntiva bulbar y palpebral con o sin alteraciones. Ojos dolorosos o no a la palpación, con movimientos oculares normales o no. FDO. Medios transparentes o no, descripción de lo observado y grado según clasificación de Keith-Wagener.
NARIZ: Pirámide nasal bien o mal implantada, fosas nasales permeables o no, mucosas nasales de color y humedecidas o no, cornetes y meatos con o sin secreción, tabique nasal sin desviación.
BOCA: labios simétricos o no, bien o mal implantados, con o sin lesiones, coloración y alteraciones de encías y mucosas, dientes o edéntula total o parcial, prótesis (sup o inf). Legua simétrica o no, de aspecto y color normal, húmeda o no, movimientos conservados o no, con o sin faciculaciones, dolorosa a la palpación.
OROFARINGE: amígadalas de aspecto normal o no, coloración, húmedas o no, con lesiones o no, úvula central o no, coloración y humedad, pilares con o sin alteraciones.
OIDOS: pabellones auriculares normoimplantados o no, normoconfigurados o no, conducto auditivo externo permeable o no, con o sin secreciones, aspecto y coloración de la membrana timpánica.
CUELLO: cilíndrico o no, pulso venoso y arterial presentes o ausentes, simétricos o no, movilidad activa, pasiva resistida conservada o no, cadena ganglionar no visible ni palpable. Tráquea central o no, tiroides visible o no, palpable o no, si hay alteraciones describirlas.
TÓRAX: Cardiopulmonar: Inspección: tipo de torax del paciente, simétrico o no, tipo de respiración (abdominal o toraxica) alteraciones de la pared tales como depresiones, abovedamientos, red venosa colateral, etc. Normo expansible. Palpación: sensibilidad superficial y profunda conservada o no, resistencia toraxica conservada o no en ambos hemotórax, con o sin vibraciones vocales presentes en ambos hemitorax, sin alteraciones. Auscultación: ruidos respiratorios presentes o no en ambos hemitorax, de características normales o no. Se auscultan o no ruidos agregados y/o adventicios. Ruidos cardíacos rítmicos, normofonéticos sin soplo ni galope.
Mamas y axilas: mamas simétricas o no, turgentes o pendulares, de color y aspecto normal o no, complejo aréola-pezón indemne, con o sin presencia de secreciones con o sin nódulos palpables.
En axilas buscar la presencia de adenopatias, en caso de estar presentes describirlas.
ABDOMEN: Inspeccion: abdomen plano o no, con o sin prominencias y/o depresiones, con o sin red venosa colateral. Auscultación: ruidos hidroaéreos presentes. Palpación: sensibilidad superficial y profunda conservadas o alteradas, doloroso o no a la palpación, deprimible o no, con o sin tumoraciones palpables, puntos ureterales superior y medio + o -. Visceromegalias palpables o no (higado, bazo y riñón). Percusión: timpanismo conservado o no. Hepatometria, LPO 9cm, LMC 12, LAA 9 cm. Genitales externos de aspecto y configuración normal sin lesiones aparentes. ESPECULOSCOPÍA: Paredes vaginales rugosas, rosadas, cuello macroscópicamente sano. En caso de estarse realizando una colposcopia, describir schiller y si hay o no presencia de lesiones acetoblancas.
HUESOS, ARTICULACIONES Y MUSCULOS: Inspeccion: miembros simétricos, eutróficos, sin várices ni edema. Palpacion: se palpan deformidades óseas (describirlas) articulaciones dolorosas o no a la palpación, movilidad activa, pasiva y resistida con o sin alteraciones. Describir la fuerza muscular y reflejos osteotendinosos.
NEUROLÓGICO: Paciente consciente o no, colaborador o no, orientado en tiempo, espacio y persona. capacidad de cálculo conservada o alterada, eutímico o no, con capacidad de razonamiento conservado o alterado. Leguaje, concentración y praxia conservadas o alterados. Pares craneales indemnes.
En caso de requerir la exploración completa de cada par, se describe como sigue: I par: sentido del olfato conservado o alterado. II par: agudeza visual conservada o alterada, vision a colores conservada o no, con reflejos normales o no. III, IV y VI par: movimientos oculares conservados, con reflejos normales o no. V par: sensibilidad de la cara conservada o no, movimientos de la masticación dentro o fuera de los límites normales, reflejo corneal y masetérico conservados o no. VII par: simetría o asimetría facial, movimientos faciales conservados o no, sensibilidad y gustación de los 2/3 anteriores de la lengua conservados o no, reflejo nasociliar normal o no, reflejo nasopalpebral normal o no. VIII par: Schwabach + o -, Rinne conservado o no, Weber normal o no, pruebas vestibulares realizadas o no y sus resultados, agudeza auditiva. IX par: gusto (junto al facial) reflejo nauseoso conservado. X par. Simetría y movimiento del velo del paladar (defecto de nervio caida del paladar) , movimiento de descenso de la laringe. XI par: movimientos del cuello conservados (esternocleidomastoideo y trapecio). XII par: movimientos de la lengua conservados.
Recordar nunca colocar "inspección, palpación, percusión, auscultación"; simplemente describir los hallazgos en el orden apropiado.
Cabe destacar que un examen físico completo tan exhaustivo muy pocas veces es realizado en la práctica cotidiana debido al volumen de pacientes, el tiempo requerido y la relevancia de la exploración y descripción de áreas relacionadas con daños propios de la enfermedad actual, por lo cual casi siempre se describe lo general haciendo hincapié en los hallazgos positivos.
En caso de requerir la exploración completa de cada par, se describe como sigue: I par: sentido del olfato conservado o alterado. II par: agudeza visual conservada o alterada, vision a colores conservada o no, con reflejos normales o no. III, IV y VI par: movimientos oculares conservados, con reflejos normales o no. V par: sensibilidad de la cara conservada o no, movimientos de la masticación dentro o fuera de los límites normales, reflejo corneal y masetérico conservados o no. VII par: simetría o asimetría facial, movimientos faciales conservados o no, sensibilidad y gustación de los 2/3 anteriores de la lengua conservados o no, reflejo nasociliar normal o no, reflejo nasopalpebral normal o no. VIII par: Schwabach + o -, Rinne conservado o no, Weber normal o no, pruebas vestibulares realizadas o no y sus resultados, agudeza auditiva. IX par: gusto (junto al facial) reflejo nauseoso conservado. X par. Simetría y movimiento del velo del paladar (defecto de nervio caida del paladar) , movimiento de descenso de la laringe. XI par: movimientos del cuello conservados (esternocleidomastoideo y trapecio). XII par: movimientos de la lengua conservados.
Recordar nunca colocar "inspección, palpación, percusión, auscultación"; simplemente describir los hallazgos en el orden apropiado.
Cabe destacar que un examen físico completo tan exhaustivo muy pocas veces es realizado en la práctica cotidiana debido al volumen de pacientes, el tiempo requerido y la relevancia de la exploración y descripción de áreas relacionadas con daños propios de la enfermedad actual, por lo cual casi siempre se describe lo general haciendo hincapié en los hallazgos positivos.
Escala de Ferriman-Gallway (hirsutismo)
El hirsutismo es una condición en la que la mujer presenta un crecimiento excesivo del vello corporal adquiriendo un aspecto masculino o de virilización. Para clasificar el grado o magnitud del trastorno existe la escala de Ferriman-Gallway, la cual presentamos a continuación:
Hirsutismo leve: 8-11 puntos.
Hirsutismo moderado: 12-19 puntos.
Hirsutismo severo: > 19 puntos.
Hirsutismo leve: 8-11 puntos.
Hirsutismo moderado: 12-19 puntos.
Hirsutismo severo: > 19 puntos.
Esta escala no toma en cuenta a la mujer normal, puesto que es un esquema para valorar exclusivamente la presencia de rasgos de hirsutismo. También podríamos decir que toda mujer que obtenga un puntaje inferior al mínimo de esta escala es considerada normal o sin hirsutismo.
Escalas clínicas fundamentales
En la práctica médica se busca el concenso ante los criterios diagnósticos de una condición, por lo que las escalas estandarizadas permiten al facultativo valorar objetivamente y de forma similar a sus colegas el estado del paciente. A continuación se describen varias escalas de uso cotidiano en la medicina:
Fuerza muscular según MRC (Medical Research Council)
0: Ausente, parálisis total.
1: Mínima, contracción muscular sin movimiento.
2: Escasa, movimiento eliminada la gravedad.
3: Regular, movimiento parcial sólo contra gravedad.
3+: Regular, movimiento completo sólo contra gravedad.
4-: Buena, movimiento completo contra gravedad y resistencia mínima.
4: Buena, movimiento completo contra gravedad y resistencia moderada.
4+: Buena, movimiento completo contra gravedad y resistencia fuerte.
5: Normal, movimiento completo contra resistencia total.
Se registra como 5/5, 4-/5, 0/5, etc.
Reflejos Osteotendinosos (ROT)
0: Ausente.
+: Contracción sin desplazamiento.
++: Normal.
+++: Hiperreflexia.
++++: Clonus.
Se registra como ++/++++, 0/++++, etc.
Escala de Wagner (podopatía diabética)
0: Ninguna lesión, pie de riesgo.
I: Úlceras superficiales.
II: Úlceras profundas.
III: Úlceras profundas más absceso (osteomielitis).
IV: Gangrena limitada.
V: Gangrena extrema.
Escala de Brodsky (podopatía diabética)
0: Pie de riesgo, sin úlceras.
1: Úlcera superficial no infectada.
2: Úlcera profunda con exposición de tendones.
3: Úlcera con exposición ósea y/o infección profunda.
A: Sin isquemia.
B: Isquemia sin gangrena.
C: Gangrena localizada distal.
D: Gangrena extrema.
Se registra como: 0A, 3D.
Escala de Coma de Glasgow
Respuesta Ocular (4 puntos)
1: Sin respuesta.
2: Apertura ocular al dolor.
3: Apertura ocular al pedírselo.
4: Apertura ocular espontánea.
Respuesta Verbal (5 puntos)
1: Sin respuesta.
2: Emite ruidos incomprensibles.
3: Emite palabras inapropiadas.
4: Desorientado.
5: Orientado.
Respuesta Motora (6 puntos)
1: Sin respuesta.
2: Extensión de descerebración ante estímulo doloroso.
3: Flexión de decorticación ante estímulo doloroso.
4: Retira el miembro ante estímulos dolorosos.
5: Localiza con el otro miembro ante estímulos dolorosos.
6: Obedece órdenes de movimiento.
Se registra como Glasgow 15 pts, O:4, V:5, M:6.
Escala de coma de Glasgow modificada para lactantes
Respuesta Ocular (4 puntos)
1: Sin respuesta.
2: Apertura ocular al dolor.
3: Apertura ocular a la voz.
4: Apertura ocular espontánea.
Respuesta Verbal (5 puntos)
1: Sin respuesta.
2: Quejidos ante estímulo doloroso.
3: Llanto ante estímulo doloroso.
4: Llanto irritable consolable.
5: Balbuceo.
Respuesta Motora (6 puntos)
1: Sin respuesta.
2: Extensión anormal ante estímulo doloroso.
3: Flexión anormal ante estímulo doloroso.
4: Retirada ante estímulo doloroso.
5: Retirada al tocar.
6: Movimientos espontáneos.
Escala de Raimondi
Respuesta Ocular (4 puntos)
1: Músculos extraoculares paralizados, pupilas arreactivas.
2: Músculos extraoculares alterados, pupilas arreactivas.
3: Músculos extraoculares intactos, pupilas normorreactivas.
4: Busca, sigue con la mirada.
Respuesta Verbal (3 puntos)
1: Apnea.
2: Respiración espontánea.
3: Respuesta con llanto.
Respuesta Motora (4 puntos)
1: Flacidez.
2: Hipertonía.
3: Retira ante el estímulo doloroso.
4: Extremidad en flexión o extensión.
Escala de APGAR
Apariencia (2 puntos)
0: Cianosis.
1: Acrocianosis.
2: Normal.
Pulso (2 puntos)
0: Asistolia.
1: < 100 lpm.
2: > 100 lpm.
Gestos (2 puntos)
0: Sin respuesta a estímulos.
1: Mueca/llanto débil.
2: Llanto enérgico.
Actividad (2 puntos)
0: Ausente.
1: Alguna flexión.
2: Movimiento vigoroso.
Respiración (2 puntos)
0: Ausente.
1: Débil.
2: Fuerte.
Según el puntaje obtenido, el neonato se clasifica en:
Depresión severa: 0-3 puntos.
Depresión moderada: 4-6 puntos.
Normal: 7-10 puntos.
Escala de Alvarado modificadaTest APGARTest UsherTest CapurroTest BallardCálculo del balance hídrico0,5 x peso x 24 horas
Glosario de términos médicos
El léxico médico comprende una infinidad de términos para referirse a signos, síntomas y condiciones específicas de forma homogénea y universal, por lo tanto, familiarizarse con ese vocabulario especializado es de suma importancia para el médico en formación.
A continuación se expone un glosario de términos:
A continuación se expone un glosario de términos:
- Abasia: Incapacidad para caminar debido a la falta de coordinación motora.
- Abulia: Incapacidad para ejercer la voluntad o tomar decisiones.
- Acalmia: Tiempo de reposo o remisión de un proceso patológico después de un período de actividad, por ejemplo, "dolor sin acalmia" o "epigastralgia con acalmia postprandial".
- Acantocito: Eritrocito de morfología irregular, adquiriendo una forma espinosa o estrellada.
- Acantocitosis: Presencia de acantocitos en sangre.
- Acantosis nigricans: Hiperqueratosis e hiperpigmentación de la piel de la nuca y/o pliegues cutáneos naturales, con una textura aterciopelada, característico de la resistencia a la insulina.
- Acatisia: Incapacidad para permanecer quieto.
- Acmé: Momento de menor intensidad de una situación determinada.
- Acrocianosis: Coloración azulada en la porción más distal de manos y/o pies.
- Acropaquía:
- Afaquia: Ausencia del cristalino del ojo.
- Afasia: Incapacidad o dificultad para comunicarse mediante el habla.
- Afonía: Pérdida total o parcial de la voz debida a compromiso de los pliegues vocales.
- Ageusia: Ausencia total del sentido del gusto.
- Agrafia: Incapacidad para expresar ideas y/o pensamientos por escrito.
- Algor mortis: Disminución gradual de la temperatura corporal del cadáver hasta equilibrarse con la temperatura del entorno.
- Amaurosis: Pérdida total o parcial de la visión de forma persistente.
- Amaurosis fugaz: Pérdida transitoria de la visión de forma abrupta y que, por lo general, afecta sólo a un ojo.
- Amelia: Ausencia total de uno o más miembros.
- Amenorrea: Ausencia de menstruación durante la edad correspondiente.
- Anasarca: Edema generalizado, observado generalmente en pacientes nefróticos.
- Anemia: Concentración baja de hemoglobina en sangre.
- Anfimixia: Unión de los núcleos de dos gametos para formar un cigoto con carga genética completa.
- Anhedonia: Incapacidad para sentir emociones positivas o placenteras.
- Aniridia: Ausencia total del iris.
- Anisocitosis: Se refiere al hallazgo de células semejantes con tamaños desiguales.
- Anisocoria: Pupilas de diámetros diferentes.
- Anisodiscoria: Pupilas de diámetros diferentes con irregularidad en el contorno pupilar.
- Anorexia: Ausencia o falta de apetito y subsecuentemente, de la ingesta de alimentos.
- Anosmia: Incapacidad para percibir olores.
- Anotia: Ausencia de pabellón auricular.
- Anquilobléfaron: Fusión total o parcial entre los bordes de los párpados, alterando la morfología de la hendidura palpebral normal.
- Anuria: Ausencia o falta de excreción de orina.
- Apnea: Cese permanente o transitorio de la respiración.
- Apofenia: Experiencia consistente en ver patrones o conexiones entre sucesos aleatorios y no relacionados, por ejemplo, recibir una llamada de una persona en la que se estaba pensando en ese momento y pensar que el pensamiento atrajo la llamada.
- Apraxia: Incapacidad para ejecutar movimientos voluntarios a propósito.
- Aracnodactilia: Dedos anormalmente largos y delgados.
- Argiria: Coloración azul-grisácea de la piel y otros órganos debido a la exposición crónica al elemento químico plata.
- Astasia: Incapacidad para mantenerse de pie sin ayuda.
- Astenia: Debilidad o fatiga generalizada que dificulta llevar a cabo acciones cotidianas sencillas.
- Astereognosia: Incapacidad para distinguir objetos a través del tacto.
- Astigmatismo:
- Ataxia: Dificultad para realizar movimientos coordinados, por ejemplo, tocarse la punta de la nariz.
- Atelectasia: Colapso o disminución del volumen pulmonar.
- Axilarquia: Primera aparición de vello en las axilas durante la pubertad.
- Ayuno: Abstención de la ingesta de comida o bebida durante un período de tiempo determinado.
- Balismo: Movimiento de lanzamiento violento e involuntario de las extremidades.
- Blefaritis: Inflamación de los párpados.
- Blefaroespasmo:
- Barognosia: Discriminación de pesos.
- Bradicardia: Frecuencia cardíaca anormalmente baja, por debajo de 60 lpm en adultos y de 100 lpm en recién nacidos.
- Bradipnea: Disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de los límites inferiores normales (12 rpm en adultos y/o 40 rpm en recién nacidos).
- Braquicefalia:
- Braquidactilia:
- Cabeza de Medusa: (caput medusae)
- Cacogeusia: Alteración neurosensorial en la que el paciente percibe malos sabores ante sustancias que no lo poseen.
- Cacolalia: Tendencia al habla obscena.
- Cacosmia: Alteración neurosensorial en la que se perciben olores desagradables o fétidos.
- Camptodactilia: Incapacidad para la extensión completa de un dedo.
- Cardiomegalia: Aumento de tamaño del corazón.
- Cianosis: Coloración azulada de la piel y mucosas.
- Circunsición: Procedimiento quirúrgico mediante el cual se realiza la exéresis del prepucio del pene, dejando el glande descubierto permanentemente.
- Cistitis: Inflamación de un conducto (por ejemplo, la vejiga o el colédoco).
- Claudicación intermitente: Dolor muscular de los miembros inferiores ante el ejercicio o la deambulación que cede en reposo, por lo que el afectado tiende a detenerse periódicamente durante la marcha. También conocido como "síndrome del mirador de vidrieras".
- Clinodactilia:
- Coiloniquia: Inversión de la curvatura de las uñas, tornándose cóncavas. Se observa principalmente en casos de anemia ferropénica y Síndrome de Plummer-Vinson.
- Coluria:
- Coma:
- Coprolalia: Tendencia al habla obscena. Sinónimo de Cacolalia.
- Crepitantes:
- Criptorquidia: Descenso incompleto de uno o ambos testículos hacia la bolsa escrotal.
- Dacriocistitis: Inflamación del conducto lagrimal.
- Dehiscencia: Abertura espontánea de una parte o estructura anatómica previamente suturada.
- Delirio: Tergiversación o percepción aberrada de un estímulo real.
- Diastema: Separación apreciable entre dos piezas dentales, generalmente entre los incisivos centrales superiores.
- Discoria: Alteración de la forma circular normal de la pupila.
- Disentería: Diarrea con moco y sangre.
- Disfagia: Dificultad para la deglución.
- Disfonía:
- Disgeusia:
- Dislalia: Dificultad para articular apropiadamente las palabras.
- Dismenorrea: Menstruación dolorosa.
- Disnea: Dificultad para respirar con normalidad.
- Dispareunia: Coito doloroso, también llamado coitalgia.
- Disuria: Micción dificultosa o dolorosa.
- Diuresis: Secreción de orina.
- Edema: También conocido como hidropesía, es la acumulación excesiva de líquido en el espacio intersticial con el subsecuente aumento de volumen del órgano.
- Edéntula: Ausencia o falta de piezas dentales. Se denomina parcial cuando faltan algunos o total cuando todos los dientes están ausentes.
- Emprostótonos:
- Encopresis:
- Enuresis: Incontinencia urinaria.
- Epispadias:
- Epistaxis: Hemorragia a través de las fosas nasales.
- Eritema: Coloración rojiza de la piel.
- Eritema acnéico: Coloración rojiza de la piel debida a la presencia de acné.
- Eritema malar: Coloración rojiza de la piel de la región malar de la cara, generalmente con forma de "alas de mariposa", característico del Lupus Eritematoso Sistémico.
- Eritema púdico: Coloración rojiza de las mejillas ante un hecho
- Eritema térmico: Coloración rojiza de la piel debida a la vasodilatación inducida por la exposición al calor, por lo cual resulta hipertérmica al tacto.
- Espermarquia: Primera eyaculación que se produce en el hombre durante su pubertad.
- Estereognosia: Reconocimiento de objetos por medio del tacto.
- Estrabismo:
- Estranguria:
- Estupor:
- Eupnea: Respiración de características normales.
- Exoftalmos:
- Fantosmia: Alucinación en la que se perciben olores sin que haya un estímulo olfatorio real.
- Fecaluria: Expulsión de materia fecal en conjunto con orina a través de la uretra.
- Fimosis: Condición en la que el prepucio del pene no puede ser retraído sobre el glande.
- Focomelia: Ausencia de segmentos proximales o medios de un miembro, de manera que las manos y/o pies se insertan directamente en la cintura escapular o cintura pélvica.
- Fóvea: Fosa o depresión de pequeño tamaño.
- Frote pleural: Ruido respiratorio adventicio o agregado auscultado en la pleuresía.
- Fractura:
- Glucemia: Concentración de glucosa en sangre expresada generalmente en mg/dL.
- Glucosuria: Presencia de glucosa en la orina, característico de la Diabetes Mellitus no controlada.
- Grafoestesia: Reconocimiento táctil de números y letras escritos sobre la piel del paciente.
- Hematemesis: comprende la expulsión de vómito de contenido sangriento.
- Hematospermia: Presencia de sangre en el líquido seminal.
- Hematuria: Presencia de sangre en la orina. Se clasifica en glomerular y no glomerular.
- Hematuria glomerular: Presencia en la orina de sangre que proviene directamente del glomérulo renal.
- Hematuria no glomerular: Presencia en la orina de sangre que no proviene del glomérulo renal.
- Hemoneumotórax: Acumulación simultánea de sangre y aire en el espacio pleural.
- Hemoptisis: Expulsión mediante la tos de gotas de sangre.
- Hemoptisis extrapulmonar: Expulsión mediante la tos de gotas de sangre que no proviene de las vías respiratorias.
- Hemoptisis pulmonar: Expulsión mediante la tos de gotas de sangre proveniente de las vías respiratorias.
- Hemotórax: Acumulación de sangre en el espacio pleural.
- Hiperglucemia: Aumento de la concentración de glucosa en sangre a valores anormalmente altos.
- Hiperglucorraquia:
- Hipermetropía:
- Hipoglucemia: Disminución de la concentración de glucosa en sangre a valores anormalmente bajos.
- Hipoglucorraquia: Disminución de la concentración de glucosa en líquido cefalorraquídeo, característica de las meningitis bacterianas.
- Hiporexia: Disminución del apetito y subsecuentemente, de la ingesta de alimentos.
- Hiposmia: Disminución de la capacidad para percibir olores.
- Hipospadias:
- Hipostenuria:
- Iatrogenia: Del griego: "yatros" (médico) y "génesis" (origen), es cualquier daño al paciente producto de una acción médica tomada por el facultativo durante el desempeño de sus funciones; por ejemplo, la amputación de un miembro para evitar la propagación de una infección necrotizante (iatrogenia quirúrgica), la úlcera gástrica inducida por la ingesta crónica de ácido acetilsalicílico prescrito como profiláctico de un síndrome coronario agudo (iatrogenia medicamentosa).
- Iatrolalia: Efectos negativos sobre el paciente que tienen las palabras o la comunicación verbal empleada por el médico para referirse al paciente o a su caso clínico en particular. Iatrogenia característica durante las revistas médicas.
- Iatromimia: Efectos negativos sobre el paciente que tienen los gestos o la comunicación expresiva no verbal adoptada por el médico ante el caso clínico del afectado.
- Letargo:
- Leucocitosis: Incremento en el número de glóbulos blancos en la sangre.
- Leuconiquia: Lesiones blancas en el lecho ungueal.
- Lientería: Diarrea con presencia de restos alimentarios reconocibles a simple vista debido a una mala digestión.
- Linfedema:
- Linfocitosis:
- Lipotimia: También conocido como presíncope, es la sensación de desvanecimiento sin llegar al desmayo.
- Livedo racemosa:
- Livedo reticular:
- Livedo retiforme:
- Livor mortis: También llamada lividez cadavérica, es la coloración rojiza-violácea de las partes declives del cuerpo que ocurre durante las primeras 6 horas postmórtem.
- Lupus pernio:
- Macroglosia: Tamaño anormalmente grande de la lengua, característico en pacientes con síndrome de Down.
- Macrotia: Tamaño anormalmente grande del pabellón auricular.
- Mixedema:
- Melanemesis: expulsión de vómito con sangre previamente digerida por los jugos gástricos, confiriéndole un aspecto "en borra de café".
- Melena: Deposiciones con sangre digerida que le confieren a las heces un aspecto similar al alquitrán.
- Menarquia: Aparición de la primera menstruación.
- Menopausia:
- Micción: Acción o efecto de orinar.
- Microtia: Tamaño anormalmente pequeño del pabellón auricular.
- Midriasis: Dilatación del diámetro normal la pupila.
- Miopía:
- Miosis: Disminución del diámetro normal de la pupila.
- Miringitis: Inflamación de la membrana timpánica.
- Morfea: Esclerodermia localizada.
- Murmullo vesicular:
- Nadir: Momento de menor intensidad de una situación determinada.
- Nefroptosis:
- Neumaturia: Expulsión de gas junto con orina a través de la uretra.
- Neumotórax: Presencia de aire en el espacio pleural que causa el colapso del pulmón al limitar su expansión.
- Nicturia: Micciones frecuentes predominantemente por las noches.
- Nocebo: Efecto negativo o perjudicial manifestado por el paciente tras haberle sido aplicada una medida terapéutica inocua (opuesto al efecto placebo).
- Odinofagia: Deglución dolorosa.
- Oliguria:
- Opistótonos:
- Ortopnea:
- Otalgia: Dolor localizado en el oído.
- Otitis: Inflamación del oído.
- Pancitopenia:
- Parafimosis: Condición en la que el prepucio retraído del pene queda atrapado detrás del glande.
- Parageusia:
- Paranoia:
- Pareidolia:
- Paresia:
- Parestesia:
- Paroniquia: Inflamación del pliegue ungueal.
- Parosmia:
- Pielonefritis:
- Piotórax:
- Placebo: Efecto positivo o beneficioso manifestado por el paciente tras haberle sido aplicada una medida terapéutica inocua.
- Pleuristótonos:
- Podagra: Dolor articular en los pies producido por depósitos de cristales de ácido úrico durante una crisis de gota.
- Polaquiuria: Micciones frecuentes de escasa cantidad.
- Policitemia:
- Policitemia vera:
- Polidactilia:
- Polimenorrea:
- Politelia: Presencia de pezones supernumerarios.
- Pronoia: Es la creencia de que el mundo conspira a favor del afectado.
- Prosopagnosia: Incapacidad para reconocer rostros familiares.
- Prurito: Sensación de picor o picazón que conlleva al deseo de rascarse.
- Ptosis palpebral:
- Pubarquia: Aparición inicial de vello púbico en un adolescente.
- Quilotórax:
- Quiragra: Dolor articular en las manos producido por depósitos de cristales de ácido úrico durante una crisis de gota.
- Quiropatía diabética:
- Rigor mortis:
- Rinorragia:
- Rinorrea: Presencia de secreción a través de las fosas nasales.
- Roncus:
- Ruidos hidroaéreos:
- Sabañón: También denominado eritema pernio, es la inflamación localizada en la piel de los dedos de las manos y pies debida a la exposición prolongada al frío o la humedad.
- Salpingitis: Inflamación de las trompas uterinas de Falopio.
- Sexarquia: Edad a la que se inicia la práctica de relaciones sexuales.
- Sialorrea: Secreción excesiva de saliva.
- Sibilantes:
- Síncope: Conocido comúnmente como desmayo, comprende la pérdida transitoria de la consciencia.
- Sindactilia: Unión congénita de dos o más dedos.
- Soplo cardíaco:
- Soplo tubárico:
- Sopor:
- Taquicardia: Aumento de la frecuencia cardíaca superior a los 100 lpm en adultos.
- Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria superior a las 20 rpm en adultos y a 60 rpm en recién nacidos.
- Telangiectasias:
- Telarquia: Inicio del desarrollo de las mamas durante la pubertad, caracterizado por el aumento de tamaño de las mismas y cambios morfológicos y pigmentarios del pezón y la areola.
- Tos vómica: Expulsión violenta de líquido purulento, seroso o serohemático durante un acceso de tos.
- Trepopnea: Disnea al estar en posición decúbito lateral.
- Trombocitopenia:
- Tubaritis: Inflamación de las trompas auditivas de Eustaquio.
- Urinotórax: Presencia de orina en el espacio pleural debido a una fuga retroperitoneal de la misma, que asciende por medio de vasos linfáticos o defectos anatómicos del diafragma.
- Váriz:
- Vértigo (objetivo y subjetivo)
- Volet costal: Fracturas múltiples de la caja torácica, caracterizado por fracturas en dos puntos
- Xantelasma:
- Xantopsia:
- Xenolalia:
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