En traumatología es importante conocer todas las estructuras articulares que pueden verae afectadas ante un traumatismo y la rodilla es una de las más comunes.
La rodilla consta de 3 articulaciones:
Articulación tibiofemoral
Articulación tibioperonea proximal
Articulación patelofemoral
Enfermedad de Cushing
La enfermedad de Cushing es una condición totalmente opuesta a la enfermedad de Addison, en la que en la que las glándulas adrenales producen corticoesteroides en exceso (principalmente cortisol), acarreando una serie de alteraciones orgánicas importantes. A continuación describiremos ls fisiopatología de dichas alteraciones.
Primero que nada cabe aclarar que la enfermedad de Cushing es autoproducida y el síndrome de Cushing es iatrogénico producto de la administración exógena de corticoesteroides.
Dicho esto, los síntomas del Cushing son característicos: el paciente presenta redistribución de la grasa corporal hacia el tronco y cara adquiriendo una facie cushingoide (cara de luna llena), estrías notablemente marcadas, infecciones recurrentes, hipertensión arterial, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2, osteopenia, miopenia, obesidad e intolerancia al frío.
El cortisol estimula la transactivación de receptores LPL principalmente en el tejido adiposo de cara y tronco y además, disminuye la expresión de los receptores de insulina, lo cual hace que la insulina se una a la LPL y promueva el ingreso de ácidos grasos a estas zonas del cuerpo, causando la redistribución grasa característica. El aumento de volumen del tejido adiposo causa estrías notables de color rojo vinoso en el abdomen de los pacientes.
La menor expresión de receptores de insulina causa la resistencia a la insulina y subsecuentemente la diabetes mellius tipo 2. Las infecciones recurrentes se deben a que el cortisol es un inmunosupresor por excelencia, lo cual deja al paciente susceptible a patógenos oportunistas.
La hipertensión arterial se debe a que el cortisol actúa sobre los riñones como un mineralocorticoide (la aldosterona) promoviendo la reabsorción de sodio y por lo tanto, de líquidos, aumentando la volemia y causando una sobrecarga de volumen.
El cortisol también disminuye la masa muscular general y disminuye la absorción de vitamina D por parte de los huesos, causand el debilitamiento característico. La intolerancia al frío se debe a una transrrepresión de la expresión de receptores de hormonas tiroideas a nivel celular, causando un hipotiroidismo con valores normales de TSH, T3 y T4.
El tratamiento va a depender de la causa, pues si el paciente tiene un síndrome de Cushing por aumento de la dosis de corticoides, la solución sería disminuirla gradualmente hasta alcanzar noveles fisiológicos.
En caso de ser una enfermedad de Cushing causada por un tumor hipofisario o adrenal, la solución sería la remoción quirúrgica del tumor productor de cortisol e iniciar la terapia de reemplazo hormonal con cortisol.
Ante las crisis cushingoides puede utilizarse el ketoconazol, que aunque es un antimicótico, su mecsnismo de acción le permite disminuir la biodisponibilidad del cortisol, disminuyendo así sus efectos.
El cortisol estimula la transactivación de receptores LPL principalmente en el tejido adiposo de cara y tronco y además, disminuye la expresión de los receptores de insulina, lo cual hace que la insulina se una a la LPL y promueva el ingreso de ácidos grasos a estas zonas del cuerpo, causando la redistribución grasa característica. El aumento de volumen del tejido adiposo causa estrías notables de color rojo vinoso en el abdomen de los pacientes.
La menor expresión de receptores de insulina causa la resistencia a la insulina y subsecuentemente la diabetes mellius tipo 2. Las infecciones recurrentes se deben a que el cortisol es un inmunosupresor por excelencia, lo cual deja al paciente susceptible a patógenos oportunistas.
La hipertensión arterial se debe a que el cortisol actúa sobre los riñones como un mineralocorticoide (la aldosterona) promoviendo la reabsorción de sodio y por lo tanto, de líquidos, aumentando la volemia y causando una sobrecarga de volumen.
El cortisol también disminuye la masa muscular general y disminuye la absorción de vitamina D por parte de los huesos, causand el debilitamiento característico. La intolerancia al frío se debe a una transrrepresión de la expresión de receptores de hormonas tiroideas a nivel celular, causando un hipotiroidismo con valores normales de TSH, T3 y T4.
El tratamiento va a depender de la causa, pues si el paciente tiene un síndrome de Cushing por aumento de la dosis de corticoides, la solución sería disminuirla gradualmente hasta alcanzar noveles fisiológicos.
En caso de ser una enfermedad de Cushing causada por un tumor hipofisario o adrenal, la solución sería la remoción quirúrgica del tumor productor de cortisol e iniciar la terapia de reemplazo hormonal con cortisol.
Ante las crisis cushingoides puede utilizarse el ketoconazol, que aunque es un antimicótico, su mecsnismo de acción le permite disminuir la biodisponibilidad del cortisol, disminuyendo así sus efectos.
Tomografía Axial Computarizada (TAC)
La tomografía Axial Computarizada es una técnica imagenológica derivada de la radiografía, pues utiliza rayos X para obtener las imágenes, pero realiza cortes axiales al tomar múltiples proyecciones coronales rotatorias alrededor del cuerpo en un túnel.
Cambian ciertas cosas, por ejemplo, en vez de usar la escala de densidades radiográficas, se utiliza la escala de Hounsfield, la cual permite al tomógrafo diferenciar entre las densidades de los tejidos y hacer reconstrucciones óseas, vasculares, etc.
Otro cambio se encuentra en las proyecciones, pues ya no existe tal cosa como AP o LAT. En las tomografías y resonancias las imágenes se ven como si el paciente estuviera acostado en decúbito supino y estuviéramos observando el corte coronal desde los pies hacia la cabeza. A continuación se muetra un ejemplo de corte transversal con TAC.
En la imagen anterior se pueden apreciar las estructuras internas del cuerpo humano en gran calidad, haciendo un uso más eficiente de los rayos X. Incluso, el tomógrafo puede hacer una reonstrucción de los cortes y mostrarlos en un plano axial (de ahí su nombre).
Otro cambio se encuentra en las proyecciones, pues ya no existe tal cosa como AP o LAT. En las tomografías y resonancias las imágenes se ven como si el paciente estuviera acostado en decúbito supino y estuviéramos observando el corte coronal desde los pies hacia la cabeza. A continuación se muetra un ejemplo de corte transversal con TAC.
En la imagen anterior se pueden apreciar las estructuras internas del cuerpo humano en gran calidad, haciendo un uso más eficiente de los rayos X. Incluso, el tomógrafo puede hacer una reonstrucción de los cortes y mostrarlos en un plano axial (de ahí su nombre).
¿Cómo diferenciar una radiografía AP de una PA?
Esto puede resultar difícil para el ojo no entrenado, pero sabiendo qué buscar, es una acción bastante simple.
Fundamentos de radiología
La radiología es el estudio de las imágenes generadas mediante el usode radiación, lo cual en el ámbito médico representa una herramienta indispensable para el diagnóstico de infinidad de patologías. A continuación describiremos las generalidades básicas de la radiología.
Los rayos X fueron descubiertos por el físico alemán Wilhelm Comrad Roentgen en el año 1895 mientras experimentaba con un tubo de crookes, cuando notó que éstos emitían algún tipo de radiación desconocida capáz de atravesar la madera de su escritorio y velar las placas fotográficas contenidas en su interior.
Roentgen continuó sus experimentos interponiendo diferentes materiales entre el tubo de crookes y las placas fotográficas, notando que diferentes materiales absorbían la radiación en mayor o menor medida. Durante un momento de epifanía, Roentgen pidió a su esposa que colocara su mano entre el tubo y la placa y después de un plazo de 15 minutos, esta fue la imagen resultante:
Su esposa, al ver el esqueleto de su propia mano y su anillo de matrimonio dijo haber visto "su propia muerte", pues para la época sólo se podía ver el esqueleto de un individuo después de su muerte. El descubrimiento de Roentgen abrió las puertas a un sin número de beneficios para los pacientes aquejados de fracturas, cuerpos extraños, deformidades y más. Más adelante, Marie Curie descubrió el elemento radio, capaz de emitir radiación sin requerir energía eléctrica, permitiendo hacer vehículos radiológicos de diagnóstico móviles.
Lastimosamente, tanto Roentgen como Curie desconocían los efectos carcinógenos de la radiación ionizante, muriendo Roentgen de cáncer de colon y Curie de leucemia debido a la exposición prolongada a los rayos.
Hoy día puede parecernos contradictorio, que la exposición a la radiación ionizante cause cáncer y que la exposición a la radiación mediante la radioterapia sea el tratamiento de elección para el cáncer, para esto debemos explicar su fisiopatología:
La amplitud de ondas de la radiación ionizante es tan corta que puede incidir sobre los enlaces químicos de las moléculas, causando su separación (proceso denominado ionización). Una de las moléculas del organismo que es más vulnerable a la radiación es el ADN, la cual es la base de datos de toda la información genética que nos caracteriza como individuos.
Al alterarse el ADN, la división celular se vuelve errática y se pierden los mecanismos de retroalimentación mitósica, por lo cual las células proliferan de forma descontrolada saltándose los mecanismos de restricción de crecimiento y finalmente causando un tumor (cáncer).
Ahora bien, la radioterapia no se administra sola, sino en conjunto con la quimioterapia, la cual es básicamente una droga que impide la división celular. Al dañar deliberadamente el ADN de las células tumorales y haber inhibido la división celular, la célula entra en apoptosis, es decir, en muerte celular programada, combatiendo así la propagación del tumor y favoreciendo su reducción a dimensiones operables.
De vuelta a lo que nos compete, en la radiología existen 5 densidades fundamentales, las cuales se clasifican según el grado de absorción de radiación por parte del cuerpo:
Los rayos X fueron descubiertos por el físico alemán Wilhelm Comrad Roentgen en el año 1895 mientras experimentaba con un tubo de crookes, cuando notó que éstos emitían algún tipo de radiación desconocida capáz de atravesar la madera de su escritorio y velar las placas fotográficas contenidas en su interior.
Roentgen continuó sus experimentos interponiendo diferentes materiales entre el tubo de crookes y las placas fotográficas, notando que diferentes materiales absorbían la radiación en mayor o menor medida. Durante un momento de epifanía, Roentgen pidió a su esposa que colocara su mano entre el tubo y la placa y después de un plazo de 15 minutos, esta fue la imagen resultante:
Lastimosamente, tanto Roentgen como Curie desconocían los efectos carcinógenos de la radiación ionizante, muriendo Roentgen de cáncer de colon y Curie de leucemia debido a la exposición prolongada a los rayos.
Hoy día puede parecernos contradictorio, que la exposición a la radiación ionizante cause cáncer y que la exposición a la radiación mediante la radioterapia sea el tratamiento de elección para el cáncer, para esto debemos explicar su fisiopatología:
La amplitud de ondas de la radiación ionizante es tan corta que puede incidir sobre los enlaces químicos de las moléculas, causando su separación (proceso denominado ionización). Una de las moléculas del organismo que es más vulnerable a la radiación es el ADN, la cual es la base de datos de toda la información genética que nos caracteriza como individuos.
Al alterarse el ADN, la división celular se vuelve errática y se pierden los mecanismos de retroalimentación mitósica, por lo cual las células proliferan de forma descontrolada saltándose los mecanismos de restricción de crecimiento y finalmente causando un tumor (cáncer).
Ahora bien, la radioterapia no se administra sola, sino en conjunto con la quimioterapia, la cual es básicamente una droga que impide la división celular. Al dañar deliberadamente el ADN de las células tumorales y haber inhibido la división celular, la célula entra en apoptosis, es decir, en muerte celular programada, combatiendo así la propagación del tumor y favoreciendo su reducción a dimensiones operables.
De vuelta a lo que nos compete, en la radiología existen 5 densidades fundamentales, las cuales se clasifican según el grado de absorción de radiación por parte del cuerpo:
- Aire.
- Grasa.
- Agua.
- Calcio.
- Metal.
El aire prácticamente no absorbe nada de radiación y es por eso que en las radiografías se ve completamente negro, ya que, al no ser absorbido, incide completamente sobre la placa de acetato, velándola.
Las densidades se van volviendo más grisáceas conforme se avanza en la gradación hasta llegar al calcio, que se observa bien definido de color blanco claro; es por esto que los huesos se ven bien en las radiografías. El cuerpo que absorbe completamente la radiación, bloqueando su paso e impidiendo que incida sobre la placa de acetato y por lo tanto, dejándola en su color original (blanco) es el metal.
Los elementos que bloquean más la radiación se denominan radioopacos (y se ven blancos) y los que la permiten pasar, radiolúcidos (es decir, más negros).
La radiografía es una imagen bidimensional, por lo cual siempre debemos solicitar la proyección en planos perpendiculares para obtener el grado de profundidad de la lesión.
Sobre las proyecciones radiográficas existen:
Los elementos que bloquean más la radiación se denominan radioopacos (y se ven blancos) y los que la permiten pasar, radiolúcidos (es decir, más negros).
La radiografía es una imagen bidimensional, por lo cual siempre debemos solicitar la proyección en planos perpendiculares para obtener el grado de profundidad de la lesión.
Sobre las proyecciones radiográficas existen:
- AP: anteroposterior, donde los rayos inciden sobre el cuerpo desde la región anterior y la placa se ubica en la parte posterior.
- PA: Posteroanterior, donde los rayos inciden sobre el cuerpo desde la región posterior y la placa se ubica en la parte anterior.
- LAT: Lateral, donde los rayos inciden sobre el cuerpo desde alguna región lateral (derecho o izquierdo).
También existen otras proyecciones menos usadas, como la oblícua, en bipedestación, en suspensión (para lactantes).
¿Por qué los pacientes con Addison presentan hipoglucemias e intolerancia al calor?
La enfermedad de Addison se caracteriza por el déficit en la producción de corticoesteroides por parte de las glándulas adrenales, pero ¿Qué relación guardan los corticoesteroides con la glucosa sérica y/o la tolerancia al calor? A continuación describiremos la fisiopatología de esas y otras alteraciones.
El cortisol es la hormona del estrés, la cual se libera en casos de alerta promoviendo la respuesta de ataque/huida. Actúa en los receptores esteroideos a nivel citoplasmático y eso conlleva a promover la transactivación o transrepresión de diversos factores de transcripción, lo cual aumenta o disminuye la expresión de determinadas proteínas, enzimas y/o receptores.
Las hipoglucemias en la enfermedad de Addison se deben a la sobreexpresión de receptores de insulina y GLUT-4 producto de la no-transrepresión por parte del cortisol. Esto hace que la glucosa sérica se incorpore a las células en mayor medida, disminuyendo así sus niveles séricos.
La intolerancia al calor es algo contradictorio, pues se debe a la misma razón por la que los hipertiroideos son intolerantes al calor: un metabolismo basal exacerbado, pero en el caso de los pacientes con Addison, hay valores normales de TSH, T3 y T4, sólo que el déficit de cortisol causa la sobreexpresión de receptores tiroideos a nivel citoplasmático, por lo que aún con valores normales de la hormona tiroidea, sus efectos son mayores a nivel celular.
Otra característica del Addison es la hipercoloración cutánea generalizada, que le da a los pacientes un aspecto bronceado sin relación a la exposición solar. Esto se debe a que ante la ausencia de cortisol sérico, el hipotálamo debe liberar adrenocorticotropina (ACTH) en exceso para intentar estimular a las glándulas adrenales a producir cortisol, aunque no lo logre.
La ACTH proviene de la escisión de un precursor común para la beta-endorfina, la melanotropina y la misma ACTH, llamado proopiomelanocortina (POMC) por lo tanto, al incrementar la síntesis de ACTH, se libera equitativamente melanotropina, la cual causa el aumento en la expresión de melanina por parte de los melanocitos de la piel y a su vez, la sobreexpresión de beta-endorfina hace que el estado de consciencia del paciente se obnubile, tal como sucedería al administrarle un opioide exógeno como la morfina al paciente. Esto también causa la anestesia y falta de percepción ante estímulos dolorosos y táctiles en estos pacientes.
Esto también explica la dificultad para respirar de estos pacientes, producto de una depresión del centro respiratorio. Los vellos corporales pueden disminuir en los pacientes con Addison, ya que al haber insuficiencia de la glándula adrenal, deja de producirse testosterona y aldosterona, lo cual justifica también las hipotensiones y deshidratación al haber menor reabsorción salina y por lo tanto, disminución de la volemia, pues se estaría aboliendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Acá ocurre algo interesante: la disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve la sobreexpresión de renina para compensar la hipovolemia con una policitemia; pero estos pacientes siguen manifestando crisis de hipotensión arterial recurrentes debido a las hipoglucemias, ya que el músculo liso arterial requiere de la glucosa para mantener su tono y al producirse las hipoglucemias, el vaso pierde su tono, causando una hipotensión vasogénica por la vasodilatación.
El estado hipermetabólico explicaría la pérdida de peso, mientras que en la condición opuesta, el síndrome de Cushing, lo característico es la ganancia de peso. De hecho, estas condiciones son especularmente opuestas.
El tratamiento de la enfermedad de Addison y las crisis Addinsonianas es simple: administrar cortisol, la hormonal faltante. La respuesta generalmente es rápida.
El cortisol es la hormona del estrés, la cual se libera en casos de alerta promoviendo la respuesta de ataque/huida. Actúa en los receptores esteroideos a nivel citoplasmático y eso conlleva a promover la transactivación o transrepresión de diversos factores de transcripción, lo cual aumenta o disminuye la expresión de determinadas proteínas, enzimas y/o receptores.
Las hipoglucemias en la enfermedad de Addison se deben a la sobreexpresión de receptores de insulina y GLUT-4 producto de la no-transrepresión por parte del cortisol. Esto hace que la glucosa sérica se incorpore a las células en mayor medida, disminuyendo así sus niveles séricos.
La intolerancia al calor es algo contradictorio, pues se debe a la misma razón por la que los hipertiroideos son intolerantes al calor: un metabolismo basal exacerbado, pero en el caso de los pacientes con Addison, hay valores normales de TSH, T3 y T4, sólo que el déficit de cortisol causa la sobreexpresión de receptores tiroideos a nivel citoplasmático, por lo que aún con valores normales de la hormona tiroidea, sus efectos son mayores a nivel celular.
Otra característica del Addison es la hipercoloración cutánea generalizada, que le da a los pacientes un aspecto bronceado sin relación a la exposición solar. Esto se debe a que ante la ausencia de cortisol sérico, el hipotálamo debe liberar adrenocorticotropina (ACTH) en exceso para intentar estimular a las glándulas adrenales a producir cortisol, aunque no lo logre.
La ACTH proviene de la escisión de un precursor común para la beta-endorfina, la melanotropina y la misma ACTH, llamado proopiomelanocortina (POMC) por lo tanto, al incrementar la síntesis de ACTH, se libera equitativamente melanotropina, la cual causa el aumento en la expresión de melanina por parte de los melanocitos de la piel y a su vez, la sobreexpresión de beta-endorfina hace que el estado de consciencia del paciente se obnubile, tal como sucedería al administrarle un opioide exógeno como la morfina al paciente. Esto también causa la anestesia y falta de percepción ante estímulos dolorosos y táctiles en estos pacientes.
Esto también explica la dificultad para respirar de estos pacientes, producto de una depresión del centro respiratorio. Los vellos corporales pueden disminuir en los pacientes con Addison, ya que al haber insuficiencia de la glándula adrenal, deja de producirse testosterona y aldosterona, lo cual justifica también las hipotensiones y deshidratación al haber menor reabsorción salina y por lo tanto, disminución de la volemia, pues se estaría aboliendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Acá ocurre algo interesante: la disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve la sobreexpresión de renina para compensar la hipovolemia con una policitemia; pero estos pacientes siguen manifestando crisis de hipotensión arterial recurrentes debido a las hipoglucemias, ya que el músculo liso arterial requiere de la glucosa para mantener su tono y al producirse las hipoglucemias, el vaso pierde su tono, causando una hipotensión vasogénica por la vasodilatación.
El estado hipermetabólico explicaría la pérdida de peso, mientras que en la condición opuesta, el síndrome de Cushing, lo característico es la ganancia de peso. De hecho, estas condiciones son especularmente opuestas.
El tratamiento de la enfermedad de Addison y las crisis Addinsonianas es simple: administrar cortisol, la hormonal faltante. La respuesta generalmente es rápida.
¿Por qué los obesos desarrollan pseudoginecomastia?
La ginecomastia es una condición en la que las glándulas mamarias aumentan de volumen por la influencia hormonal de la prolactina, es decir, hiperprolactinemia, como ocurre en el caso del síndrome de Couvade o embarazo empático, en el que el hombre manifiesta síntomas característicos del embarazo incluyendo infertilidad y galactorrea.
Por su parte, la pseudoginecomastia o adipomastia es el aumento del volumen mamario debido al acúmulo de grasa en la región pectoral, debido a la influencia hormonal de los estrógenos.
Entonces ¿Qué causa hiperestrogenismo en los pacientes obesos? Simple: la enzima aromatasa. Ésta enzima normalmente está en el tejido adiposo y su función es convertir la testosterona e estrógenos. Los pacientes obesos tienen hipertrofia del tejifo adiposo, por lo que la testosterona producida en sus testículos y glándulas adrenales es convertida en estrógenos mayor medida.
Los estrógenos tienen varios efectos, siendo uno de ellos el aumento de volumen de las glándulas mamarias producto de la acumulación de lípidos en el tejido adiposo de la zona.
Los antagonistas de la aldosterona como la espironolactona también causan ginecomastia debido a que disminuyen la producción de testosterona y la afinidad de la globulina fijadora de hormonas sexuales (shbg) al estradiol, causando su liberación y mayor concentración sérica.
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